Синдром преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков
Классическим примером роли функциональных нарушений в возникновении блокад сердца являются замедления сино-атриального или атриовентрикулярного проведения при ваготонии, причем наибольшей чувствительностью к ацетилхолину обладают Т-клетки синусового узла и N-зона атриовентрикулярного соединения. В различных участках проводящей системы могут возникать блокады под действием антиаритмических препаратов. Умеренная гиперкалиемия нарушает проведение в первую очередь в волокнах Пуркинье, а повышение содержания К+ более 8—9 ммоль/л может приводить даже к остановке синусового узла.
Органические изменения могут быть связаны с некрозом клеток проводящей системы (острый инфаркт миокарда), дегенеративными и фиброзными изменениями (кардиосклероз), нередко локализованными лишь в области проводящей системы , воспалительными изменениями (миокардиты, сифилис, туберкулез), отложением в миокарде амилоида (амилоидоз), железа (гемохроматоз), кальция. В этих условиях развиваются хронические блокады, а степень замедления проведения импульса в том или ином участке проводящей системы увеличивается с течением времени.
Но наиболее часто в основе нарушений проводимости лежит сочетание органических и функциональных нарушений. Это обусловлено тем, что при любых изменениях миокарда значительно повышается чувствительность элементов проводящей системы к вагусным воздействиям и электролитным нарушениям.
Скорость и возможность проведения импульса, возникшего в Р-клетках синусового узла, по всем структурам проводящей системы сердца и сократительному миокарду определяется скоростью подъема потенциала действия в ответ на поступивший стимул (например, синусовый импульс). В свою очередь скорость подъема потенциала действия (его крутизна) зависит от величины потенциала покоя клетки перед ее возбуждением. Чем выше потенциал мембраны к моменту поступления импульса, тем быстрее он проводится. Уменьшение величины потенциала покоя (гипополяризация клетки), а также уменьшение порогового потенциала приводят к замедлению проведения. При этом могут возникать нарушения проведения различного характера. Если элементы проводящей системы успевают к моменту поступления очередного импульса восстановить исходный, хотя и достаточно низкий потенциал покоя, то время проведения в следующем цикле не будет изменяться, а при ЭКГ и электрофизиологическом исследовании будет выявляться постоян-ное замедление проведения (замедление проведения первой степени).
Одной из форм нарушения проведения является декрементное или затухающее проведение, которому Hoffman и Cranefield дали следующее определение: "тип проведения, при котором свойства волокна на протяжении его длины изменены таким образом, что потенциал действия становится менее эффективным в качестве стимула невозбужденной фибриллы впереди него". Это они объясняли прогрессивным уменьшением амплитуды (Vmax) потенциала действия. Декрементное проведение играет основную роль в развитии блока по типу периодики Венкебаха, возникающего вследствие медленного восстановления возбудимости и развития постреполяриза-ционной рефрактерности.
Следующий фактор, объясняющий развитие периодики Венкебаха, - это электротонический эффект потенциала действия. Он проявляется во взаимовлиянии потенциалов действия рядом расположенных клеток проводящей системы. Этот феномен особенно четко выражен при замедлении проведения импульса. При этом замедление проведения импульса в одной клетке приводит к угнетению проведения в рядом расположенных клетках. При замедлении проведения ПД проксимальных клеток электротонически еще более удлиняется замедленным проведением ПД в дистальных клетках. Чем больше задержка, тем больше удлиняется ПД проксимальных клеток и замедляется проведение в следующем цикле. При блоке проведения поляризованное состояние клеток дисталь-нее блока ускоряет реполяризацию прилежащих клеток прокси-мальнее блока, укорачивая их ПД и рефракторный период. Если проведение быстрое, то этот эффект минимален, так как ПД соседних клеток очень близок друг другу по времени.
Электротонический эффект блокирует и проведение дополнительных предсердных импульсов. Преждевременный импульс, попадая на длинный рефракторный период восстановления ПД в АВ узле, блокируется, а затем электротонически обрывается поляризующим влиянием дистальных клеток. Также электротоническим механизмом можно объяснить замедляющее влияние вагуса на проводимость.
Раздражение вагуса удлиняет рефрактерность синусового и АВ узлов, что резко уменьшает скорость подъема 0-й фазы потенциала действия, при этом возникает четкое (электротоническое) ухудшение проведения по обе стороны N-клеток (AN и NH зоны). Возможно, что электротоническое взаимодействие прилежащих клеток играет даже более важную роль в развитии блокад, чем изменение электрического ответа ПД. При объяснении механизма блокады типа Венкебаха необходимо вспомнить и о феномене Ashman's, или постбрадисистолической гипопроводимости. Возбуждение, которое возникает после длинной паузы (после блока), проводится быстро из-за полного восстановления узловых клеток. А так как рефрактерный период прямо зависит от амплитуды ПД, то следующее (второе после паузы) возбуждение будет проводиться медленнее. Комбинация всех вышеуказанных механизмов приводит к появлению периодов Венкебаха. Медленное проведение рождает медленное проведение и, наконец, блок. В момент выпадения комплекса ПД клеток дистальнее блока усиливает реполяризацию (электроотрицательность) проксимальных клеток, и в них быстро восстанавливается возбудимость. Дистальные клетки также практически сохраняют возбудимость. Импульс после блока находит восстановленную проводимость на всем протяжении, и АВ проведение может быть чрезвычайно быстрым. Этому соответствует самый короткий P-R интервал на ЭКГ при периодике Венкебаха.
Наибольший прирост задержки наблюдается во втором возбуждении после блока. Второе возбуждение сталкивается с декрементным проведением, электротоническим замедлением потенциала действия, длинным рефракторным периодом и его временным сдвигом и постбрадисистолической гипопроводимостыо. На ЭКГ прирост P-R интервала во втором комплексе наибольший, а далее прирост интервалов P-R, R-R и А-Н уменьшается по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает желудочковый комплекс, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периодиках неправильный. Классическая периодика Венкебаха наблюдается при АВ узловых блокадах, но может быть и при сино-атриальной, внутрипредсердной и в системе Гиса-Пуркинье. АВ блок II степени типа Mobitz П проявляется внезапным прекращением проведения без постепенного предшествующего его замедления. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожиданно, "без предупреждения", перед блоком нет прогрессирующего удлинения интервала P-R, длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р, и интервал P-R не укорачивается даже в первом после паузы комплексе. Обычно этот тип блокады локализуется в системе Гиса-Пуркинье, имеет органическую природу и, прогрессируя, переходит в полную АВ блокаду. Полагают, что антриовентрикулярная блокада II степени II типа Мобитца развивается по одним с I типом электрофизиологическим механизмам, но более связана с патологическим удлинением абсолютного рефракторного периода при незначительных изменениях относительного рефракторного периода.
Наконец, при полном разрушении элементов проводящей системы или же при исходно низком потенциале покоя возможна полная блокада проведения поступающих импульсов (полный блок -III степень нарушения проведения). Скрытое проведение — феномен, при котором импульс проникает в определенный участок проводящей системы и не проявляет себя на ЭКГ, и манифестируется только его эффектом на последующее проведение или образование последующего импульса. Примером может служить ретроградное скрытое проведение желудочко-вой экстрасистолы в АВ узел, что блокирует проведение очередного зубца Р через АВ узел и приводит к возникновению полной компенсаторной паузы. Или если экстрасистола интерполированная, то после нее увеличивается PQ из-за замедления АВ проведения. Скрытым проведением в АВ узле можно объяснить замедление желудочкового ритма при переходе с трепетания предсердий с меньшей частотой возбуждения предсердий на фибрилляцию предсердий. Скрытые стволовые (из пучка Гиса) экстрасистолы могут создавать условия для появления АВ блока, что требует электрофизиологического исследования для уточнения диагноза.
аскаридоз
Атриовентрикулярная диссоциация - независимость сокращений предсердий и желудочков. Этот феномен никогда не является первичным расстройством ритма, но есть симптом одного из следующих нарушений:
1) при медленном синусовом ритме возможна активация латентных водителей ритма: пейсмекеры АВ узла вызывают возбуждение желудочков;
2) возможно возникновение ускоренных эктопических ритмов, которые контролируют возбуждение желудочков независимо от предсердия (не проводясь на предсердия, как бывает при желудочковой тахикардии).
3) частным случаем может быть полная атриовентрикулярная блокада, но при АВ диссоциации не всегда есть АВ блокада;
4) возможна комбинация причин: при дигиталисной интоксикации АВ непароксизмальная тахикардия может сочетаться с синоатриальной или атриовентрикулярной блокадой.
www.biologybook.ru